Боль

После закрытия темы о "болевом" шоке получил такое количество возмущенных писем, что решил открыть отдельную тему 😊

Итак, давайте определимся: чем вызвана боль, что она из себя представляет, чем опасна и прочее...

К обсуждению допускаются все желающие, независимо от полученного образования, единственная просьба - быть взаимовежливыми!

Прошу 😊

Для затравки: болевой импульс по своим характеристикам ничем не отличается от любого другого нервного импульса, распространяющегося по сенситивным (чувствительным) волокнам периферической нервной системы: светового, акустического, обонятельного или температурного. Другими словами - нет принципиальной разницы между яркой вспышкой, сильным шумом или чувством боли от ожога руки...

Интенсивность боли определяется в первую очередь количеством задействованных нервных окончаний и толщиной "сигнального" нерва - чем он толще, тем более высокий болевой сигнал способен передать.

В свою очередь, болевой импульс может влиять на организм через головной мозг (осознанная реакция) или через спинной мозг (непроизвольная реакция) В первом случае, человек ЧУВСТВУЕТ боль, во втором - нет

Итак, разберём для начала осознанную реакцию. Что это такое? Всего лишь сигнальная система, задача которой донести до головного мозга мысль о том что существует какая то проблема. Собственно говоря, ощущение боли нерзрывно связано с высшей нервной деятельностью: нет мыслительного процесса осознания болевого импульса - нет и чувства боли. Чем и пользуются медики при даче наркоза: выключают сознание, оставляя нетронутым сигнальную систему.

Можно пойти и другим путем: сохранить сознание, но изменить ОТНОШЕНИЕ человека к болевому импульсу Например - с помощью наркотиков опиатов. При их назначении пациент чувствует болевой импульс в полном объёме, но - не обращает на него внимания 😊 А значит - не ощущает болевого дискомфорта.

Есть и другое решение проблемы анестезии: блокирование болевого импульса на уровне нерва, с целью недопустить его прохождения в головной мозг - так называемая местная анестезия (как правило для неё используют препараты группы "каинов") Пациент при этом также остаётся в полном сознании, но боли не чувствует.

болевой импульс по своим характеристикам ничем не отличается от любого другого нервного импульса, распространяющегося по сенситивным (чувствительным) волокнам периферической нервной системы: светового, акустического, обонятельного или температурного. Другими словами - нет принципиальной разницы между яркой вспышкой, сильным шумом или чувством боли от ожога руки...

idv1
Сразу не соглашусь, т.к. за рецепцию ноцицептивных стимулов отвечают преимущественно свободные нервные окончания, которые в отличие от большинства других специализированных рецепторов, имеющих более сложное устройство, разряжаются на протяжении всего действия стимула, чем уже создается количественное присутствие болевых стимулов в ЦНС.

Добавлю, что на нейрограмме скорость распространения, амплитуда и латентность болевого импульса НИЧЕМ не отличается от любого другого.

Второй момент - это активизация положительных и отрицательных обратных связей на этапе проведения сенсорной информации в высшие отделы ЦНС. По мере того, как возбуждение от болевого воздействия распространяется по афферентным путям, оно действует таким образом, что еще больше усиливает/облегчает импульсацию "болевых" рецепторов, и в тоже время тормозит передачу сигналов от других видов чувствительности.

Теперь обратимся к влиянию болевого импулься на нейрогуморальную систему через спинной мозг. В этом случае мы имеем дело с элементарной рефлекторной дугой,а следовательно - реакция на болевой раздражитель будет определятся эффектором (исполнительным органом, деятельность которого изменяется в результате рефлекса).

Более 95% всех видов рефлекторных дуг заканчиваются в мышечных окончаниях. Однако, некоторая часть аксонов приходит к внутренним органом (в основном - к железам внутренней секреции надпочечникам и петлям кишечника). Таким образом, болевой импульс вызывает непроизвольное отдергивание конечностей, остановку движения диафрагмы, усиление перистальтики и выброс в кровяное русло адреналина (споследующим повышением уровня АД и ЧСС)

Читайте, пожалуйста, внимательно - я писал не о рецептивных окончаниях (которые будут разными для каждого импльса), а о рапространении по нерву.

idv1
в тоже время тормозит передачу сигналов от других видов чувствительности.

idv1
соматосенсорные рецепторы давления

Читайте, пожалуйста, внимательно - я писал не о "соматосенсорные рецепторы давления", а о распространении импульса по нерву.

меняется лишь ПРИОРИТЕТ их осознания.

idv1
современная нейробиологическая наука еще весьма далека от понимания

Извините, продолжу позже.

Читайте, пожалуйста, внимательно - я писал не о "соматосенсорные рецепторы давления", а о распространении импульса по нерву.

Горячо рекомендую "Нейробиологию" Г. Шеперда. Своей актуальности за 30 лет, прошедших с момента написания, сей фундаментальный труд думается не потерял)))

idv1
передача сигналов в нервной системе осуществляется не только с помощью нервных импульсов.

idv1
Горячо рекомендую...

Впрочем - продолжим:

В чем отличия обработки болевого импульса центральной нервной системой от его рефлекторной передаче по дуге?

В первом случае мы имеем относительно длительную реакцию высшей нервной деятельности, направленную на ПРОФИЛАКТИКУ боли (уйти от источника раздражения, принять вынужденную позу, ограничить объём движений). При этом на организме в целом болевой импульс практически не сказывается

Во втором случае мы получаем сравнительно быстрый и бурный ответ, направленный на УСТРАНЕНИЕ причины боли (отдернуть руку, зажмуриться) и на ИММОБИЛИЗАЦИЮ защитных сил организма (учащение дыхания, усиление силы и частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления). При этом реакция организма практически не поддаётся контроля высшей нервной деятельностью.

Очевидно, что с точки зрения воздействия боли на организм нас больше интересует именно вегетативная реакция. Нетрудно заметить, что в основном все перечисленные выше проявления являются по сути типичным "антишоковым набором" - примерно такого же эффекта реаниматологи добиваются назначением кардиостимуляторов, вазопрессоров, кислорода и гормонов.

Другими словами, боль никак не может служить причиной шока, поскольку она сама по себе запускает "антишоковый" механизм! Если этот механизм истощиться или откажет (например у ослабленных, истощенных пациентов), то он просто перестанет быть эффективным, но к шоку боль всё равно не приведёт.

Именно по этой причине понятие "болевой шок" является по сути безграмотным, а такого диагноза не существует.

Но, с другой стороны, всё вышесказанное никоим образом не является оправданием некачественной анестезии в современной медицине. Да, от боли НЕ УМИРАЮТ - но так ли уж необходимо терпеть её во время проведения тех или иных манипуляций? Не говоря уже о том, что выраженный болевой синдром создаёт препятствия для проведения практически всех манипуляций (начиная с отдергивания конечности при перевязке и заканчивая приступами удушья при бронхоскопии или рвоты при гастроскопии), повышение АД и ЧСС являются ВЕСЬМА нежелательными эффектами при заболеваниях сердечно-сосудистой системы!

Поэтому я всегда настаиваю на адекватном обезболивании и не вижу реальных причин для отказа от анестезии. Взять, для примера, соседнюю тему про роды: зачем увеличивать и без того немалый стресс для организма роженицы отказом от эпидуральной блокады? Или проводить "на живую" колоноскопию?

На этом у меня всё 😊

Gladiator мне всё больше напоминает персонажа Папанова врача Бондаренко из к.ф. "Дети Дон Кихота" в момент его лекции с балкона. "Итак товарищи, стыдно не уметь оказать первую медицинскую помощь, в наш век..."
С уважением, если чё 😊. Познавательно.

------------------
Ребята, давайте жить дружно! (с)

Добрый Монстр
...стыдно не уметь оказать первую медицинскую помощь...

Gladiator
Можно пойти и другим путем: сохранить сознание, но изменить ОТНОШЕНИЕ человека к болевому импульсу Например - с помощью наркотиков опиатов. При их назначении пациент чувствует болевой импульс в полном объёме, но - не обращает на него внимания А значит - не ощущает болевого дискомфорта.

Интересно, это как-то можно натренировать (без препаратов чтобы) у человека без сниженного болевого порога? Ну там для разведчиков полезно может быть, для раненых которым нужно действовать...

Хм. Вообще то я не только профессиональный невролог, но и преподаю нейрофизиологию на кафедре Тель Авивского университета...

Действительно, короткие аксонально-дендритные связи осуществляются в значительной степени нейромедиаторной регуляцией, но к распространению длинных моторных и сенситивных импульсов это не имеет никакого отношения.

Имеет, и самое непосредственное.

В основе нервных импульсов (потенциалов действия, распространяющихся вдоль клеточных мембран), как и в основе синаптических (рецепторных) потенциалов лежит процесс возбуждения (изменения ионной проницаемости и электрических потенциалов клеточной мембраны). Однако в отличии от потенциала действия, который возникает только после достижения раздражителем пороговой величины и сразу приобретает максимальную амплитуду, синаптический (рецепторный) потенциал не имеет порога и варьирует по амплитуде и длительности в зависимости от силы и длительности раздражителя. Деполяризация мембраны, сопровождающая синаптический (рецепторный) потенциал, служит раздражителем для соседних участков мембраны, способных к генерации потенциала действия. Синаптический (рецепторный) потенциал имеет градуальный характер и потому может более тонко отражать характеристики раздражителя - его силу, длительность, скорость нарастания и падения. При генерации нервных импульсов данная информация кодируется их частотой, изменением этой частоты во времени и длительностью всего залпа потенциала действия.

PS: не следует также забывать, что синаптические связи - это единственный путь, с помощью которого нейроны могут сообщаться друг с другом, они обеспечивают все основные проявления активности нервной системы и интегративную деятельность мозга.

mihalich1978
Интересно, это как-то можно натренировать (без препаратов чтобы) у человека без сниженного болевого порога? Ну там для разведчиков полезно может быть, для раненых которым нужно действовать...

idv1
В основе нервных импульсов (потенциалов действия, распространяющихся вдоль клеточных мембран), как и в основе синаптических (рецепторных) потенциалов лежит процесс возбуждения (изменения ионной проницаемости и электрических потенциалов клеточной мембраны). Однако в отличии от потенциала действия, который возникает только после достижения раздражителем пороговой величины и сразу приобретает максимальную амплитуду, синаптический (рецепторный) потенциал не имеет порога и варьирует по амплитуде и длительности в зависимости от силы и длительности раздражителя. Деполяризация мембраны, сопровождающая синаптический (рецепторный) потенциал, служит раздражителем для соседних участков мембраны, способных к генерации потенциала действия. Синаптический (рецепторный) потенциал имеет градуальный характер и потому может более тонко отражать характеристики раздражителя - его силу, длительность, скорость нарастания и падения. При генерации нервных импульсов данная информация кодируется их частотой, изменением этой частоты во времени и длительностью всего залпа потенциала действия.

То, о чем пишите Вы, абсолютно справедливо для длинных связей (основной способ передачи нервного импульса) - но как раз рецепторный потенциал действия имеет ярко выраженный электромагнитный импульс, фиксируемый на ЭЭГ. В таком случае я не понимаю, что Вы имели ввиду говоря о передаче нервных импульсов в предыдущем посте.

idv1
не следует также забывать, что синаптические связи - это единственный путь, с помощью которого нейроны могут сообщаться друг с другом, они обеспечивают все основные проявления активности нервной системы и интегративную деятельность мозга.

В данный момент, читая написанный мною текст, Вы не можете задействовать для понимания прочитанного классический механизм расшифровки нервного импульса - поскольку скорость проведения по синапсам не превышает 40-45 метров в секунду, у Вас элементарно не хватит на это времени. Для обеспечения оперативной обработки информации, головной мозг использует электромагнитную модель хранения информации - короткую память. Если теми или иными способами нарушить конфигурацию электромагнитного поля головного мозга (например - сильный удар по голове, или воздействие электромагнитного поля напряженностью свыше 20 Тесла), то вся хранящаяся в данном виде информация будет потеряна и наступит амнезия.

Позже, когда Вы заснёте, матрица электромагнитного поля будет "перезаписана" и сохранена в долговременную память на синаптическом (химическом) уровне, где она уже не подвержена катастрофическим изменениям и может храниться десятки лет.

Собственно говоря, способностью изменять конфигурацию электромагнитного поля для оперативной обработки информации обладают только существа с развитым головным мозгом. Например, черви, медузы или моллюски тоже имеют собственное электромагнитное поле, но - постоянное. Поэтому говорить о наличии памяти у простейших организмов (а следовательно - о выработки у них даже простейших условных рефлексов) не представляется возможным.

а в самом нерве есть болевые рецепторы? в локтевом нерве например?
или нерв, как-бы сам по себе - один большой болевой рецептор?

Gladiator

Для обеспечения оперативной обработки информации, головной мозг использует электромагнитную модель хранения информации - короткую память

я говорил о коротких аксонально-дендритных связях (на долю которых приходится от 3 до 5% всего потенциала действия ЦНС), имеющих не связанный с изменением электронного потенциала клеток механизм сообщения

Теперь обратимся к влиянию болевого импулься на нейрогуморальную систему через спинной мозг. В этом случае мы имеем дело с элементарной рефлекторной дугой,

idv1
...где-то можно ознакомиться с первоисточниками излагаемых вами концепций...

Разумеется. Я бы предложил источники информации, рекомендуемые к изучению на нашей кафедре:

Bartus, R. T., et al. The Cholinergic Hypothesis: A Historical Overview, Current Perspective and Future Directions. In: C. Olton, E. Gamzu, and S. Corkin (eds.), Memory Dysfunctions: Integration of Animal and Human Research from Clinical and Preclinical Perspectives. New York: New York Academy of Science

Chedru, F., and Geschwind, N. Disorders of higher cortical function in acute confusional states.

Frankenburg, W. K., et al. The Denver II: A major revision and restandardization of the Denver Development Screening Test.

Luckasson, R. (ed.). Mental Retardation: Definition, Classification and Systems of Support (9th ed.). Washington, DC: American Association on Mental Retardation

Anch, A., Browman, C. P., and Mitler, M. M. Sleep: A Scientific Perspective. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall

Matheson, J. K. Sleep and Its Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby

idv1
...я видимо безнадежно отстал в данной области знаний...

Если Вы не возражаете, я бы предложил следующее: на мой взгляд - мы достаточно убедились в основательности познаний друг друга в области нейрофизиологии для того, чтобы прекратить загромождать тему цитатами из медицинских справочников, энциклопедии и манускриптов. Поэтому я предлагаю вернуться к начальному тезису, вызвавшему наши пререкания. Я рассчитываю с Вашей помощью раскрыть его таким образом, чтобы исключить необходимость дальнейших споров по этому поводу...

Итак:
1. Болевой импульс, также как и большинство передаваемых по нерву импульсов иного генеза, можно зафиксировать, измерить, усилить, ослабить, изменить или прервать

2. По своей сути болевой импульс является СИГНАЛЬНЫМ, с типичной амплитудой около 3,5 мВ и скоростью распространения около 40 м/с

3. Исходя из вышесказанного, болевой импульс ни при каких обстоятельств не может вызывать органических поражений головного мозга, что полностью исключает распространённые легенды о возможности в результате болевого воздействия ослепнуть, оглохнуть, быть парализованным или сойти с ума.

Такая формулировка не вызывает Ваших возражений?

Такая формулировка не вызывает Ваших возражений?

Вот и чудненько!

Далее: боль может провоцировать различные вегетативные расстройства, но сама по себе не может служить причиной летального исхода.

Согласны?

Вот тут х/з))) Отсутствие примеров смерти от болевых ощущений, не связанных с серьезной травмой/кровопотерей, а также соответствующего диагноза в МКБ, если рассуждать логически, не доказывают невозможность такой смерти. Может быть, подобные случаи имеют место, но просто не описаны, верно? Опровергнуть это предположение чисто теоретически наверное можно, но для этого нужно основательно погрузиться в современную теорию боли

idv1
Отсутствие примеров смерти от болевых ощущений, не связанных с серьезной травмой/кровопотерей, а также соответствующего диагноза в МКБ, если рассуждать логически, не доказывают невозможность такой смерти.

idv1
Вот тут х/з))) Отсутствие примеров смерти от болевых ощущений, не связанных с серьезной травмой/кровопотерей, а также соответствующего диагноза в МКБ, если рассуждать логически, не доказывают невозможность такой смерти. Может быть, подобные случаи имеют место, но просто не описаны, верно?

В продолжение дискуссии предлагаю ознакомиться с альтернативной точкой зрения на роль болевых/ноцицептивных стимулов в возникновении и развитии шоковых состояний. Взято отсюда: http://patofiziologiya-chel.ru...llaps-koma/shok

Исходя из классических работ, прежде всего, Н. И. Пирогова, Н. Н. Бурденко, Ю. Ю. Джанелидзе, И. П. Павлова и других ученых, можно следующим образом определить понятие шок. Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.

Неврогенный (пусковой) механизм. Как сказано в определении шока, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора - и перевозбуждение, и торможение - ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма. Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем - поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией.

Микроциркуляторный механизм. Вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает посткапиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморрагия в ткани, что ведет к двум патогенетическим проявлениям: уменьшению объема циркулирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморрагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капиллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе - к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.

Акапнический механизм. Еще в 20-х гг. двадцатого столетия Хендерсон обратил внимание на то, что при шоке наблюдается выраженное тахипноэ, которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование симптомов шока. При тахипноэ происходит уменьшение парциального давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро 'вымывается' из нее при форсированном дыхании. Падение pCO2 в крови приводит, с одной стороны, к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудодвигательного центров, для которых углекислый газ является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и кровообращение в организме в целом.

Токсемический механизм. Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые биологически активные вещества играют важную роль в возникновении токсемии. Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.

Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, особо следует остановиться на двух: 'шоковых легких' и 'шоковых почках'. Во-первых, альтерация этих органов при шоке характеризуется своеобразным симптомокомплексом, что и позволило дать им такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения, что, благодаря развивающемуся вследствие этого повышению сосудисто-тканевой проницаемости. вызывает отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол. Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию. Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов. Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития 'шоковых легких'. Шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек. Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза - уремия.

На основании вышеизложенного можно следующим образом представить общий патогенез шока. Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается посткапиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, 'шоковых легких' и 'шоковых почек'. Возникшая при шоке гипоксия вызывает повышение проницаемости лизосомных мембран и включает токсемический механизм: 'шоковые легкие' запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расстройствам дыхания, кровообращения и обмена веществ. Примечательным является то, что при шоке возникает порочный круг: ряд сформировавшихся в его процессе звеньев патогенеза усиливает функционирование уже имевшихся патогенетических механизмов, а расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ, в свою очередь, усиливают все патогенетические механизмы шока. Таким образом, происходит нарастающее самоуглубление патологического процесса, прекратить которое весьма непросто.

Принципы лечения шока в значительной степени определяются его клинической картиной в каждом конкретном случае. Однако имеется и ряд общих мероприятий, которые должны быть проведены при болевом шоке любой этиологии. Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду. «...» Все сказанное относится прежде всего к травматическому шоку, но рассмотренные механизмы свойственны шоковому состоянию вообще. У отдельных видов шока имеются к тому же и свои особенности.

idv1
В продолжение дискуссии предлагаю ознакомиться с альтернативной точкой зрения на роль болевых/ноцицептивных стимулов в возникновении и развитии шоковых состояний.

1. В принятой международной классификации заболеваний ОТСУТСТВУЕТ диагноз "болевой шок"

2. В доступных источниках информации нет ни одного достоверно подтвержденного случая смертельного исхода в результате болевого приступа или болевого шока.

Так нормально?

Gladiator
2. В доступных источниках информации нет ни одного достоверно подтвержденного случая смертельного исхода в результате болевого приступа или болевого шока.

Случаи смерти после нанесения легких и средних телесных повреждений не редкость. Диф диагноз относительно сложен. Де юре связать повреждения с травмой довольно тяжело. И практически во всез случаях есть серьезные морфологические хроны сердечка, гипертония, нарушение мозгового кровообращения различных типов и т.д.

ryzhov
Я бы сюда добавил "... у лиц без выраженных патологий с уменьшением компенсаторны резервов организма.." гдето так.

[QUOTE]Originally posted by Gladiator:

всё равно в эпикризе будет смерть в результате сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной или иной недостаточности...

[/QUOTE
Об чем и речь. Мало того эти диагнозы подтверждаются гистологией.
Если принять на веру существование болевого шока то я себе пока не представляю как его подтвердить морфологией.

idv1
Неврогенный (пусковой) механизм.

И еще. Думается мне, что наличие такого пускового механизма не поддержаного пунктами ниже приведет к "хорошему поносу" или чемуто подобному - не более.

ryzhov
Думается мне, что наличие такого пускового механизма не поддержаного пунктами ниже приведет к "хорошему поносу" или чемуто подобному - не более.

idv1
Как сказано в определении шока, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением.

Особо интересен данный пункт, который (как мне думается) сильно зависит от соматических способностей мозга и так сказать морально-волевых качеств.
В качестве виртуального прримера представлю две особи - мальчиш кибальчиш и мальчиш плохиш.

Кибальчиш - выдерживает все пытки врагов (бывает такое - но редко), не выдает где штаб, плюет на ботинок врагу, теряет литр крови из множественных насечек и в тканевых гематомах... вобщем имея все шансы получить истинный шок (гиповолемический, кардиогенный, травматический...) погибает через двое суток от пули.

Плохиш - после того как увидел пытки кибальчиша и получил пинок под зад огромным кирзаком, быстро рассказал где склад продовольствия (про другое он не знал). Потом пару часов сидел в углу комнаты скуля и хлюпая носом, тупо впялившись на стену с жутко бледным лицом, вонючими со всех сторон штанами, пульсом 50 и т.д. Кровь не потерял, травм нет, микробы есть - но не там... - жив по сей день.

Далее. (чот настроение к черноте сегодня склонно).

Вспомните про искуство пыток, когда требовалось максимальным причиненим боли создать наименьший вред здоровью.
Видал такие случаи и в наше время (точней последствия такового подхода на пациентах).

К чему это все. Неврогенный пусковой механизм ИМХО не связан с болью. Боль может быть его компонентом, но только у лиц с определенным типом психики.

Кстати про википедию)))
Согласно ей травматический шок по патогенезу соответствует гиповолемическому. При этом сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

idv1
Согласно ей травматический шок по патогенезу соответствует гиповолемическому. При этом сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

idv1
сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

а в самих нервах имеются болевые рецепторы?

Насчет болевого шока: раз его не существует, то как же люди теряют сознание от боли? Впадают в оцепенние? При мощной боли, например при травматической ампутации ( нога попала в колесо(c) )

И еще один момент: ТС рассказал как можно избежать дискомфорта от боли:
1 - выключить сознание, при общей анестезии
2 - изменить восприятие боли - опиаты, наверно и диазепам тоже
3 - блокировать ( отключить ) источник боли - местная анестезия

А теперь расскажите пожалуйста, как работает не указанный Вами четвертый способ смягчения боли - нестероидные анальгетики типа метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты и т.п. веществ? Зажимает "проводку"?

hellfirehellfire
а в самих нервах имеются болевые рецепторы?

Ursvamp
как работает не указанный Вами четвертый способ смягчения боли - нестероидные анальгетики типа метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты и т.п. веществ? Зажимает "проводку"?

Ursvamp
Насчет болевого шока: раз его не существует, то как же люди теряют сознание от боли? Впадают в оцепенние?

Если при этом происходит "сшибка интересов" (это уже термин из психиатрии), то возможна потеря сознания - особенно у людей склонных к истерическим припадкам

Спасибо, что вспомнили, а как известно: "Вспомни дурака (психиатра) и он появится."

Если тема "Боль", то может начать с того, что боль это ощущение и без участия не только ЦНС, но и без коры никак существовать не может, по определению, вне зависимости от склонности к истерическим припадкам.

Кстати:

"сшибка интересов"

Psihiatr
боль это ощущение и без участия не только ЦНС, но и без коры никак существовать не может, по определению,

Psihiatr
"конфликт интересов".

Я, пожалуй, неправильно употребил термин "conflict of motivation" 😊

боль это ощущение и без участия не только ЦНС, но и без коры никак существовать не может, по определению,

естественно.

Так давайте "плясать" от ощущения, восприятия боли, а не от рецепторов и проводящих систем.

Следующий вопрос, что и как включает ЦНС после получения сигнала - боль?

С точки зрения невролога или психиатра?

пожалуй, неправильно употребил термин "conflict of motivation

конфликт мотиваций, действительно может переведен, как амбивалентное поведение, что действительно относится к психиатрической терминологии.

но к теме "Боль" не относится, несколько разноплановые проблемы.

С Уважением.

Возможно. Психиатрия - не мой профиль. Предлагаю Вам продолжить тему 😊

Предлагаю Вам продолжить тему

с Вашего позволения несколько позже, есть несколько мыслей по теме, но надо их сформулировать.

Разумеется!

Следующий вопрос, что и как включает ЦНС после получения сигнала - боль?

Gladiator
С точки зрения невролога или психиатра?

Вопрос фактически на засыпку ! ?

Простите, что вопросом на вопрос, а что для боли или точнее для человека испытывающего боль имеет значение трактовка, описание, квалификация его состояния в соответствии с МКБ-10, с точки зрения невролога или психиатра?

Простой вопрос, какие механизмы в организме, запускает сигнал, который человек ощущает, идентифицирует, как - боль?

совсем по простому: боли всё равно, кто на неё смотрит, невролог или психиатр, не так ли?

Psihiatr
... а что для боли или точнее для человека испытывающего боль имеет значение трактовка, описание, квалификация его состояния в соответствии с МКБ-10, с точки зрения невролога или психиатра?

Psihiatr
Простой вопрос, какие механизмы в организме, запускает сигнал, который человек ощущает, идентифицирует, как - боль?

1 Неоспиннобугорный (быстрый): рецептор - A-волокна - задний рог спинного мозга - передаточный нейрон - вентролатеральные ядра таламуса - кора головного мозга

2 Палеоспиннобугорный (медленный): рецептор - С-волокна - задний рог спинного мозга - переднелатеральный путь - таламус - продолговатый и средний мозг.

Насчет болевого шока: раз его не существует, то как же люди теряют сознание от боли? Впадают в оцепенние? При мощной боли, например при травматической ампутации

Проблема в том, что практически любая серьезная травма, сопровождающаяся сильными болевыми ощущениями, не обходится и без значительной кровопотери. И именно кровопотере как правило приписывается основная роль в возникновении и развитии травматического шока, а боли и стрессу - лишь вспомогательная.

Ну, шок может и вовсе не быть связан с потерей крови. Контузия например. Как-то я упал на спину с 5-метровой высоты, сломав себе несколько костей включая позвоночник и отбив несколько органов. Был шок. То есть я был в сознании, и размышлял трезво, но тело меня не слушалось - его трясло, и функции нарушились.
Может например при попадании под ударную волну взрыва сбиться дыхание, остановиться сердцебиение. Тогда необходимо проводить антишоковые мероприятия, хотя кровопотери нет.
При попадании воды в бронхи и легкие тоже шок наступает, хотя сразу, в первые секунды, о гипоксии речь не идет. И требуется выведение из этого состояния извне.

Ну, шок может и вовсе не быть связан с потерей крови

Тут я как раз разделяю вашу точку зрения))) Посмотрим, что по поводу ваших примеров скажут оппоненты во главе с уважаемым ТСом.

Закончу мысль из своего предыдущего поста.
Т.е. ситуацию с травматическим шоком можно представить следующим образом:
ТШ = снижение ОЦК + боль и стресс
Очевидно, что вклад каждого из двух этих слагаемых в каждом конкретном случае может быть различен в зависимости от характера и тяжести травмы, индивидуальных особенностей и текущего состояния конкретного организма, внешних условий, оказываемой помощи и пр. Если кровопотеря критическая, то боль и стресс действительно имеют второстепенное значение. ТШ так и так разовьется, и по патогенезу будет соответствовать ГВШ. Можно предположить, что при меньшей кровопотере, которая в принципе могла бы быть компенсирована организмом самостоятельно, боль и стресс по значимости выходят на первое место, приводя к срыву компенсаторных реакций организма, и как следствие, к возникновению ТШ. И наконец третий, гипотетический вариант, когда снижения ОЦК не произошло, а шок развился под действием исключительно нейрогенного фактора, т.е. боли и стресса от полученной травмы. Таким образом, чтобы доказать возможность "болевого" шока, необходимо отыскать заслуживающие доверия источники, свидетельствующие о случаях травматического шока без сколь-нибудь значимой кровопотери.

Ursvamp
Ну, шок может и вовсе не быть связан с потерей крови.

И, кстати, потеря сознание или заторможенность движений вовсе не является шоком.

Диагноз 'шок' ставят при сочетании у больного пяти следующих признаков:

1 снижение артериального давления и тахикардия
2 беспокойство или затемнение сознания
3 нарушение дыхания;
4 уменьшение объёма выделяемой мочи;
5 холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Всё остальное - это душевные расстройства 😊

Gladiator
очень познавательно,
можете просветить ещё по двум моментам связанных с болевым "шоком"
а именно есть ли какая то градация или установленный порог болевого воздействия при котором срабатывает механизм выключения сознания (или он индивидуален?)то есть все мы одинаковые или этот порог можно сдвигать какими либо тренингами, психологическими само/настройками ?
у потерявшего сознание дальше ЦНС работает по тому же сценарию - учащённое сердцебиение, повышение АД ? или тоже переходит в режим сна ведь при потери сознания, обмороке часто наблюдается снижение частоты пульса, дыхание становится реже, кстати происходит ли замедление обмена веществ ?
эмоциональное перевозбуждение приводящее к обмороку больше отнести к психиатрии или можно установить физиологические процессы приводящие к потери сознания чувствует ли человек в этот момент болевые ощущения и если да то боль является механизмом отключения сознания то есть приоритетным сигналом или нет?
и ещё при травматическом шоке, боль отключающая сознание не играет ли злую шутку с организмом вызывая эффект "оставления в опасности" когда например человек в сознании например мог бы остановить кровотечение, наложив жгут, а потеряв сознание умирает от потери крови
а так же от незначительного болевого неожиданного сигнала, переведшего человека в бессознательное состояние вызывает бесконтрольное падение человека что может привести к травмам несовместимым с жизнью
есть такой момент ?

прошу прощения что всё в одну кучу

Gladiator
Диагноз 'шок' ставят при сочетании у больного пяти следующих признаков:
1 снижение артериального давления и тахикардия
2 беспокойство или затемнение сознания
3 нарушение дыхания;
4 уменьшение объёма выделяемой мочи;
5 холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

и кстати может тогда попутно разберём привычные обывателю 3 разграничения
острая боль
тянущая/ноющая
фантомные боли
в чём различия с медицинской точки зрения в какую область относить одну , другую и третью, что вызывает фантомные боли?
у меня например был травма- перелом лодыжки и лучевой кости в верхней трети, нога была почти оторвана лежала под углом в 90 градусов висела на мышцах всех не всех не знаю кровь была кость, торчала
месяц висел на вытяжке, каждый день у меня смотрели появляется хрящ или нет путём покручивания оторванной части так вот боль - адская
я про боль тогда узнал многое,
кстати на момент аварии боли как таковой не было, шокового состояния вроде бы тоже, сознания не терял, речь связная не смотря на сотрясение, полная оценка своих действий, прекрасная память всего до мелочей,
боль появилась примерно через 7-10 минут когда приехала скорая и начали укладывать ногу в шину естественно обкололи меня,
в итоге забрал меня другой врач, собрали ногу на пластину(не Елизарова) на 9 шурупах, спустя год пластину удалил, но иногда бывают боли простреливает так же как тогда когда восстанавливалась нога и возникали резкие прострелы- как говорил лечащий врач -восстанавливается нервная связь, радуйся, с чем это связано и к чему относить к настоящей боли или фантомной ? ни каких отрицательный воздействий на ногу вроде бы нет

буду ходячим пособием, прокомментируйте пожалуйста.

Bond, James Bond
...есть ли какая то градация или установленный порог болевого воздействия при котором срабатывает механизм выключения сознания

Bond, James Bond
этот порог можно сдвигать какими либо тренингами, психологическими само/настройками ?

Bond, James Bond
у потерявшего сознание дальше ЦНС работает по тому же сценарию - учащённое сердцебиение, повышение АД ?

Bond, James Bond
эмоциональное перевозбуждение приводящее к обмороку больше отнести к психиатрии или можно установить физиологические процессы приводящие к потери сознания

Bond, James Bond
боль отключающая сознание не играет ли злую шутку с организмом вызывая эффект "оставления в опасности" когда например человек в сознании например мог бы остановить кровотечение, наложив жгут, а потеряв сознание умирает от потери крови

Bond, James Bond
восстанавливается нервная связь, радуйся, с чем это связано

Спасибо, кратко но ёмко, имеет ли смысл искать причину и устранение моих "но иногда бывают боли простреливает " или оставить как есть?

Bond, James Bond
имеет ли смысл искать причину и устранение моих "но иногда бывают боли простреливает " или оставить как есть?

А отчего получается такой эфект,шо получил удар в нос и в скулу от части,и бах,чувствительность пропала? Нерв разорвало? Так он же крепкий довольно?

там скорее онемение временное, или пропало на долго?
кстати да про физическую прочность нервных тканей можете озвучить ?
тема крайне интересная

Ну да,синяк был знатный,не восстановилось вообще. Насчёт прочности-ну вон даже иголкой шприца нерв вроде напрочь навернуть.

Bond, James Bond
имеет ли смысл искать причину и устранение моих "но иногда бывают боли простреливает ?

Безусловно

silent___hunter
А отчего получается такой эфект,шо получил удар в нос и в скулу от части,и бах,чувствительность пропала? Нерв разорвало? Так он же крепкий довольно?

Контузия нерва

Понятно.

В продолжение дискуссии о возможности "болевого" шока.

В последнее время в теории боли все большее значение придается кининам - полипептидам, называемым иногда кинин-гормонами, или местными гормонами. К кининам, непосредственно связанным с проблемой боли, относятся в первую очередь брадикинин, каллидин, а также и энтеротоксин, известный под названием субстанции Р. Кинины обладают чрезвычайно сильным действием на организм. Они расширяют сосуды, увеличивают скорость кровотока, снижают кровяное давление и, что особенно важно, вызывают боль при соприкосновении с химиорецепторами.

Кинины начинают свою жизнь в организме в ту минуту, когда звучит первый звонок, возвещающий о мобилизации свертывающей системы крови в сосудах или тканях, подвергшихся травме, удару, ранению, ожогу и т.д. Почти тотчас же, когда целость тканей нарушается и кровь приходит в соприкосновение с участком, где только что произошла тканевая катастрофа - в одних случаях ограниченная, в других обширная, начинается цепная реакция мобилизации кининообразующих факторов.

Особенно острые боли возникают в тех случаях, когда химические вещества попадают в брюшную полость. Гной, желчь, содержимое желудка и кишечника, моча, каловые массы, соприкасаясь с химиорецепторами брюшины, вызывают тяжкие боли в области живота и диафрагмы. Этим-то и объясняются внезапные, буквально невыносимые, как бы прокалывающие насквозь боли, когда содержимое желудка или кишечника (например при прободении язвы, при разрыве желчного пузыря, при перфоративном аппендиците) заливает брюшную полость. Боли эти нередко кончаются шоком, остановкой сердечной деятельности и внезапной смертью. При прободении язвы желудка в брюшину изливается большое количество соляной кислоты. Это тоже может вызвать болевой шок. Такие же болевые ощущения возникают при разрыве мочевого пузыря, когда насыщенный солями раствор мочи проникает в полость живота.

Клиническая картина "болевого" шока при перфоративной язве желудка

Интенсивность боли, быть может, является самым ярким и самым красноречивым признаком. Впрочем, она может вызывать шок, который в свою очередь становится одним из драгоценнейших элементов ранней диагностики. Это состояние, наступающее непосредственно после перфорации, характеризуется в выраженной форме следующими признаками: бледностью лица, потом, похолоданием конечностей, инертностью, иногда потерей сознания, падением температуры ниже нормы, малым, нитевидным, частым, иногда непрощупываемым пульсом. Но шок не представляет постоянного явления и встречается в 30% случаев. Он носит преходящий, почти летучий характер; продолжается несколько минут, иногда два часа, редко больше. Вскоре симптомы изменяются. Обманчивое улучшение, относительное затишье, наступающее после начального шока, представляет частое явление. Оно характеризуется не только исчезновением шока, но иногда и уменьшением болевых явлений. Это заставляет сомневаться в диагнозе перфорации и ведет к промедлению. Нужно знать о возможности такого улучшения, но не рассматривать его как непременный этап развития явлений.
http://www.allsurgery.ru/perfo...va_clinica.html

Представляется, что здесь уместно говорить именно о болевой природе шокового состояния, которое впрочем носит обратимый, компенсируемый характер

idv1
Представляется, что здесь уместно говорить именно о болевой природе шокового состояния, которое впрочем носит обратимый, компенсируемый характер

idv1
при перфоративной язве желудка .... боли эти нередко кончаются шоком, остановкой сердечной деятельности и внезапной смертью.

idv1
Такие же болевые ощущения возникают при разрыве мочевого пузыря

при перфоративной язве желудка .... боли эти нередко кончаются шоком, остановкой сердечной деятельности и внезапной смертью.

В данном случае к шоку приводят не боли, а кровотечение из перфорированного органа.

Хм.. Этот момент пожалуй стоит уточнить у профильных специалистов. Возможна ли при прободной язве желудка столь массивная кровопотеря? Мне почему то думается, что вряд ли.

а какое самое мощное обезболивающее из наркоты?
героин? промедол? фентанил?
или может что-то из "быстрых" - первитин, кокаин, амфетамин?

idv1
Возможна ли при прободной язве желудка столь массивная кровопотеря? Мне почему то думается, что вряд ли.

hellfirehellfire
а какое самое мощное обезболивающее из наркоты?
героин? промедол? фентанил?
или может что-то из "быстрых" - первитин, кокаин, амфетамин?

Морфин.

Несомненно возможна. Всё что для этого нужно - сосудик диаметром более 2 миллиметров в зоне изъязвления... и умирают эти пациенты не от перитонита, а от кровопотери.

Не думаю. Вот что я вычитал по этому поводу.

В 10% случаев перфорацию гастродуоденальной язвы сопровождает кровотечение в ЖКТ. В подобных случаях источник геморрагии не прободная, а зеркальная язва задней стенки 12-перстной кишки, зачастую проникающая в головку поджелудочной железы, или нарушение слизистого и подслизистого слоя кардиального отдела желудка (синдром Мэллори-Вейсса).

И вместе с тем:
Прободение язвы вызывает поступление в свободную полость брюшины гастродуоденального содержимого, влияющего на покров брюшины физическим, химическим, а позже и бактериальным раздражителем. Изначальная реакция организма на прободение очень походит на патогенез шока (потому данная фаза именуется стадией первичного шока). Это обусловлено ожогом брюшины кислотой желудочного сока, высвободившимся в брюшную полость. Затем развивается фибринозно-серозный, а позже и гнойный перитонит

Соответственно в подавляющем большинстве случаев причиной смерти при данном заболевании является перитонит.

Но мы несколько отвлеклись от темы)))

idv1
Соответственно в подавляющем большинстве случаев причиной смерти при данном заболевании является перитонит.

в предыдущей теме упоминалось про воспаление тройничного нерва. писали что при этом бывает самая мучительная боль.
у меня вопрос - а почему именно тройничный нерв такой болючий и чего в нем такого особенного?

hellfirehellfire
в предыдущей теме упоминалось про воспаление тройничного нерва. писали что при этом бывает самая мучительная боль.
у меня вопрос - а почему именно тройничный нерв такой болючий и чего в нем такого особенного?

А теперь представьте себе самую сильную зубную боль и усильте её в 20 раз - так Вы сможете примерно оценить мучения пациентов с невралгией тройничного нерва. Некоторые сравнивают её с выстрелом из ружья в голову. Кстати, бывают и случаи суицида на фоне приступа воспаления тройничного нерва...

А насколько тройничный нерв важен? За что он отвечает?

Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, и главным двигательным нервом жевательных мышц.

Тоесть,если он накроется,челюсть не будет работать?

И как же его обезболивать?

silent___hunter
Тоесть,если он накроется,челюсть не будет работать?

Ув. Гладиатор! (цитировать не могу- все осталось на предыдущей странице)
Перфорация язвы желудка далеко не всегда сопровождается кровотечением. Однако депрессия гемодинамики в момент перфорации бывает частенько. По механизму это вазовагальный коллапс (заметьте- в типичном случае это будет сочетание гипотонии и БРАДИкардии). Вообще говоря, раздражение висцеральных ноцицепторов мощный шокогенный фактор, неважно, в какой полости- брюшной, плевральной и т.д.
Вы совершенно правы в том, что такой формы шока- болевой, ни в одной классификации нет уже лет 50. Нет её и в природе в чистом виде. Но все же не учитывать роль боли в патогенезе шока нельзя. Травматического шока сейчас уже тоже в классификации нет (все слили в гиповолемические), а в жизни-то он есть! И от чистого геморрагического заметно отличается)

Gladiator
К обсуждению допускаются все желающие, независимо от полученного образования, единственная просьба - быть взаимовежливыми!

Прошу 😊

А вот и зря: братья наши меньшие (анестезиологи) имеют такую специализацию как "анальгезиолог".

Это их узкая тема.

silent___hunter
Тоесть,если он накроется,челюсть не будет работать?

Будет вечно открытый рот с текущими слюнями...

Ursvamp
И как же его обезболивать?

Др. НеВатсон
Однако депрессия гемодинамики в момент перфорации бывает частенько. По механизму это вазовагальный коллапс (заметьте- в типичном случае это будет сочетание гипотонии и БРАДИкардии).

Др. НеВатсон
Но все же не учитывать роль боли в патогенезе шока нельзя.

Так если боль это часть противошокового механизма,то зачем обезболивание?

silent___hunter
Так если боль это часть противошокового механизма,то зачем обезболивание?

Во-вторых - потому что силы организма необходимо беречь путем своевременно начатой противошоковой терапии, не дожидаясь физического истощения пациента

Ну и в третьих - зачем терпеть боль, если существует множество способов эффективной и безопасной анестезии?

А каков "механизм" обезболивающего действия адреналина? На что он действует - на восприятие боли или на "проводимость" нерва?

hellfirehellfire
На что он действует - на восприятие боли или на "проводимость" нерва?

А каков "механизм" обезболивающего действия адреналина? На что он действует - на восприятие боли или на "проводимость" нерва?

когда сердце колотится, дыхание учащается, зрачки расширяются, поднимаются волосы и голова занята мыслями "чертблинтвоюматьаааа" вы просто не обращаете внимание на боль 😊

кроме того происходит торможение болевых импульсов из центра

/материнская фишка - гладить по головке ребенка,который упал и ссаднил коленку/

Про фантомные боли после ампутации.
Читал статью лет несколоко назад про какой то новый метод обработки окончаний нервных волокон при обрезании оных. Направленный как раз на то, чтобы таких болей не было.
Так, что возможно психиатрия ни при чём.

------------------
Ребята, давайте жить дружно! (с)

Добрый Монстр
...при обрезании...

а вот еще вопрос:
если допустим, нерв перерезали, то оставшийся кончик нерва будет чувствителен к боли?
если его ковырнуть чем-нибудь в месте перерезки?

hellfirehellfire
если допустим, нерв перерезали, то оставшийся кончик нерва будет чувствителен к боли?
если его ковырнуть чем-нибудь в месте перерезки?

имелось в виду, сам кончик нерва 😛 непосредственно в месте разреза

hellfirehellfire
сам кончик нерва

Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, и главным двигательным нервом жевательных мышц.

hellfirehellfire

На что он действует - на восприятие боли или на "проводимость" нерва?

Ни на что.

Varnas
Тогда я одного непонимаю - ето же известно довольно давно. Зачем тогда при допросах с пристрастием бить и калечить человека. Електрод на язык, другой в виде иголки в нерв или около его, пара милиамперов и подавляющее большинство допрашиваемых раскажет все.

Я когда то читал мемуары одного святого человека - инквизитора по совместительству... Так вот, он вообще никогда никого не пытал. На первом допросе он молча подходил к испытуемому и выкалывал ему глаз. Затем подносил нож к оставшемуся глазу и начинал спрашивать...

Varnas
состоянии афекта

Varnas
Веритса с трудом. Под адреналином болечуствительность меньшая.

Не следует понимать буквально расхожее выражение "на адреналине", как и "на одном дыхании", и на "кончике иглы" 😊

В большинстве случаев, на допрашиваемого оказывает бОльшее влияние не сама боль, а последствия пытки: увечия, обезображивание, потеря трудоспособности.

Я когда то читал мемуары одного святого человека - инквизитора по совместительству... Так вот, он вообще никогда никого не пытал. На первом допросе он молча подходил к испытуемому и выкалывал ему глаз. Затем подносил нож к оставшемуся глазу и начинал спрашивать...

вообще не имеет ничего общего с выбросом адреналина.

Хотите - я введу вам 10 кубиков адреналина, а затем попробую, скажем, удалить зуб?

Varnas
...пока нет лишних или ненужных зубов

Varnas
А разве большие дозы адреналина непровоцирует запуск каких либо реакций в мозге? И с чем связанно состояние афекта - с выбросом в кровь ендорфинов и тп? Ведь состояние афекта порой и чуство опасности (скажем нападение) вызывает.

Состояние аффекта - сложная психоэмоциональная реакция, которая лишь в незначительной степени зависит от гормонального фона. Иначе всех преступников пришлось бы оправдывать...

Открою страшную тайну - зубов никогда не бывает лишних и ненужных, так что ждать бессмысленно

Состояние аффекта - сложная психоэмоциональная реакция, которая лишь в незначительной степени зависит от гормонального фона.

Varnas
Помоему вам просто хочетса побыть в роли стоматолога

Почему???

Потому что на лицо по статистике смотрят намного чаще, чем на зону бикини...

Да - но половина лиц мужские. А половина дети и старики. И если врач не бисексуал....То незнаю что луче. Или хуже. В зависимости от точки зрения.

Gladiator
А какая разница?

я просто думал что в самом нерве не содержится чувствительных рецепторов, поэтому и спросил про кончик

hellfirehellfire
в самом нерве не содержится чувствительных рецепторов,

пробовал 😛 на локтевой нерв пробовал, около лодыжки и за ухо пробовал.
понравилось 😛

где еще крупные нервы проходят? буду экспериментировать!

hellfirehellfire
где еще крупные нервы проходят? буду экспериментировать!

Скажите же, мало что в жизни может пригадитса, хотя бы качестве ваты с амиаком.

n. pudendus

???

половой нерв

О. Так ето все таки имеет медицинский смысыл http://guns.allzip.org/topic/80/1290774.html ?

есть нервы черепномозговые а есть спинномозговые. первые выходят непосредственно из г.мозга и следовательно, передают сигналы быстрее и точнее 😛
соответственно, черепномозговые нервы - самые болючие при разных внешних воздействиях.
правильно ли я рассуждаю?

hellfirehellfire
правильно ли я рассуждаю?