Вот предположим, что по щучьему велению все теломеры в пожилом человеческом организме вернулись в младенческое состояние. Никаких других колдовских изменений при этом не производилось.
Вопрос - что хорошего и что плохого это принесёт заколдованному организму, в какие сроки и на какой срок проявятся изменения, да и проявятся ли вообще?
Ничего не измениться, пострадавший от произвола щуки это да же не заметит.
А вот щука за такие безобразия может попасть на сковородку...
Как написали выше, ничего не изменится, теломеры защищают генетический код от потери в следствие особенностей процесса репликации, но не определяют количество этих самых делений
KosoiА разве количество делений, чем то регламентируется? Я понял, что сей процесс бесконечен, а проблема кроется именно в ошибках при копировании кода.
теломеры защищают генетический код от потери в следствие особенностей процесса репликации, но не определяют количество этих самых делений
квасерпервыйБесконечен он у раковых клеток https://ru.wikipedia.org/wiki/Предел_Хейфлика
Я понял, что сей процесс бесконечен
Хех, прочитал статью, оказывается немного не правильно написал, после окончания теломер клетка теряет способность делиться, но продолжает жить некоторое время. Но наращиванием теломер старение организма не предотвратить, т.к. накапливаются ошибки в ДНК соматических клеток и в итоге они гибнут и там ещё есть куча процессов и не только связанных со старением самих клеток
наращиванием теломер старение организма не предотвратитьА вопрос темы был не в этом, а в эффекте от наращивания теломер. Исключительно от наращивания, и каким бы эффект ни был.
А вот щука за такие безобразия может попасть на сковородку...Возле щуки на данный момент стайкой вьются инвесторы.
http://www.kp.ru/daily/26452/3322285/
Гуманоид
А вопрос темы был не в этом, а в эффекте от наращивания теломер. Исключительно от наращивания, и каким бы эффект ни был.
Ничего не измениться для организма, пробовали удлинять теломеры, пробовали отключать теломеразу, никаких изменений не обнаружено. Как не крути спидометр машина быстрее или медленней не едет.
Как написали выше, ничего не изменится, теломеры защищают генетический код от потери в следствие особенностей процесса репликации, но не определяют количество этих самых деленийопределяет. С каждым делением укорачиваетса теломеры. Если неошибаюсь - после их ичезновение деление клеток просиходит с ошибками в ДНК.
Varnas
определяет. С каждым делением укорачиваетса теломеры. Если неошибаюсь - после их ичезновение деление клеток просиходит с ошибками в ДНК.
Теломера укорачиваться, но если её удлинить, то время жизни клетки не увеличивается, через изначально определенное исходной теломерой количество делений она уходит в апоптоз, игнорируя то что остался нарощенный кусок теломеры.
она уходит в апоптоз, игнорируя то что остался нарощенный кусок теломеры.С чего бы?
Гуманоид
С чего бы?
Вот хорошая обзорная статья по теломерам и теломеразе. См. источник 209, там приведено исследование показывающее что активация теломеразы не прекращает процесс старение клеток, хотя и защищает их от апоптоза и некроза. То есть скорость износа клеток не меняется, а вот своевременное их самоуничтожение для предотвращения развития их ракового перерождения не происходит. Соглашусь, что не совсем корректно выразился, клетка не уходит в апоптоз, а выходит из строя, теряя функциональность или озлакачествляясь.
http://cyberleninka.ru/article...omer-i-ne-tolko
Тут довольно подробно описано все что нам известно о механизме работы теломеров и теломеразы. Мы видим, что хотя и удлинение теломера предотвращает апоптоз, и вполне может привести к формированию популяции клеток, которые продолжают делиться вечно, это никак не сказывается на их износе в ходе эксплуатации, и такая популяция клеток неизбежно станет злокачественной с течением времени. Да есть прямая связь, что чем короче теломер, тем сильнее износ клетки, но включение теломеразы, и удлинение теломера хоть и выключает механизм самоуничтожения клетки, никак не сказывается на уровне её износа, и продолжительности нормальной работы.
Есть два типа износа - износ клетки в промежутке между делениями, на который теломеры не влияют, и сбои во время самого деления. Если второй тип износа сведён на уровень младенческого (минимального), то общая продолжительность жизни культуры клеток должна возрасти. Но, само собой, не стать бесконечной, так как первый тип поражает не только "тело" клетки, но и её ДНК. Дело закончится апоптозом, или раком, или фагоцит сожрёт. Но это всё должно произойти позже. Кроме того, восстановление скорости деления должно улучшить общее состояние организма (общие признаки старения), что улучшает качество жизни.
То есть будет человек жить не семьдесят лет в среднем, а сто двадцать, например. Причём не развалиной, а бодрым, и даже не морщинистым особо (но всё равно импотентом), а загнётся шустро, но неприятно, от массированных генетических сбоев. Смешно, но именно такое есть в предсказаниях Ванги. 😊
Гуманоид
Есть два типа износа - износ клетки в промежутке между делениями, на который теломеры не влияют, и сбои во время самого деления. Если второй тип износа сведён на уровень младенческого (минимального), то общая продолжительность жизни культуры клеток должна возрасти. Но, само собой, не стать бесконечной, так как первый тип поражает не только "тело" клетки, но и её ДНК. Дело закончится апоптозом, или раком, или фагоцит сожрёт. Но это всё должно произойти позже. Кроме того, восстановление скорости деления должно улучшить общее состояние организма (общие признаки старения), что улучшает качество жизни.То есть будет человек жить не семьдесят лет в среднем, а сто двадцать, например. Причём не развалиной, а бодрым, и даже не морщинистым особо (но всё равно импотентом), а загнётся шустро, но неприятно, от массированных генетических сбоев. Смешно, но именно такое есть в предсказаниях Ванги. 😊
Тут проблема в том, что разные ткани ведут себя по разному при активации теломеразы, в приведенной мной статье там есть примеры того как изменяется клеточная культура при таком воздействии. Проблема в том, что это действие скорее всего будет разнонаправленным, и опыты на мышах например, не показывают значимого увеличения продолжительности жизни, и замедления появления возрастных изменений.