В порядке бреда. Вопрос к ИТАР (биологи, присоединяйтесь).

Элизабет Пэрриш [Elizabeth Parrish], жительница Сиэтла, 45-и лет, директор стартапа со специализацией на биотехнологиях BioViva утверждает, что успешно прошла курс генной терапии против старения. Терапия была направлена на борьбу с двумя известными и явными эффектами, связанными со старением: укорачиванием теломер и потерей мышечной массы.

Ссылка на Гиктаймс (на русском) - https://geektimes.ru/post/274893/
Ссылка на оригинал на сайте компании - http://bioviva-science.com/2016/04/21/first-gene-therapy-successful-against-human-aging/

Трейлер интервью (оч. жду полного)

Дальше будет тяжелый бред:

Понятно, что предел Хейфлика (и теломеры, как его часть) всех подзае... достал. А вот чем его заменить?
Насколько я понимаю, предел деления существует для того, чтобы гарантированно убивать клетки с накопившимися мутациями (ошибками репликации ДНК). Если убрать механизм, то имеем прямую дорогу к раку всего организма (кстати, непонятно, что она с этим собирается делать).

Так вот, а что если зафигачить другой механизм? Не абсолютный. Что, если мы как-то сможем отследить ошибки в ДНК и убивать уже такую клетку?

Что давно вертелось в голове - это что-то типа хэш-функции (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B5%D1%88%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5) для ДНК.
Загнать в клетку еще одну последовательность нуклеотидов (вирус), которая будет выполнять роль такой хэш-функции? Прочитать короткую последовательность проще и менее энергозатратно.
Затем, должен по идее быть какой-то агент (еще один вирус?), который этот хэш прочитает и отдаст команду на убийство клетки, если хэш не совпадает.

По идее, тогда можно заставлять клетки делиться с бешеной скоростью, и не волноваться на счет рака вообще.

UPD.
Джентельмены, я прошу прощения за удаленные посты. Не потому, что они мне не нравятся, просто очень хочется в этой теме придерживаться темы.

Приношу отдельные извинения ИТАР.

v-rod, иногда просто очень хочется ответ на вопрос.

UPD-2
Написал письмо этим ребятам (сам не знаю, чего я так завелся). Фиг знает, ответят или нет.

Клетки с накопившимися мутациями гарантировано убивают Т - киллеры . Когда они активированы . А вот методов их активации , как я понимаю , не богато .

Strelezz
Клетки с накопившимися мутациями гарантировано убивают Т - киллеры . Когда они активированы . А вот методов их активации , как я понимаю , не богато .

Тут, я насколько знаю, есть проблема. Тимус перерождается в простую жировую ткань с началом полового созревания.

Козырев, чо ты моё сообщение удалил и сообщение других комрадов? Давай, объясняй.

v-rod
Козырев, чо ты моё сообщение удалил и сообщение других комрадов? Давай, объясняй.

Написал уже вам в PM. Еще раз пишу здесь.

1. Эту тему мне ОЧЕНЬ бы хотелось не сваливать в итоге к Трампу и Айфонам.

2. ОЧЕНЬ надеюсь, что на форуме есть биологи, т.к. не могу представить, какая должна быть вторая стадия терапии для Элизабет, чтобы снизить риск рака.

mvkozyrev

Написал уже вам в PM. Еще раз пишу здесь.

1. Эту тему мне ОЧЕНЬ бы хотелось не сваливать в итоге к Трампу и Айфонам.

2. ОЧЕНЬ надеюсь, что на форуме есть биологи, т.к. не могу представить, какая должна быть вторая стадия терапии для Элизабет, чтобы снизить риск рака.

Тут нужно понимать, что длина теломера, это такая стрелка спидометра, как ты ее не крути, машина от этого быстрее или медленней не едет. Как не крути стрелку вольтметра, напряжение в сети не меняется. Укорочение теломер, это только индикатор, отражение совокупности довольно сложных процессов идущих в клетке.

Когда теломеры открыли, все то же думали ага, вот оно бессмертие, стали резать и удлинять теломеры, оказалось нихрена, продолжительность жизни клетки не растет и не падает от этого. То есть это просто по сути, датчик, а не сам процесс. Что бы ехать быстрее надо не стрелочку спидометра крутить, а на газ жать.

Как индикатор количества клеточных делений, в исходной клетке этот признак вполне себе хорошо работает, но манипуляции с ним не приводят к прекращению, или значительному замедлению наступления клеточной смерти.

На самом деле, в природе полно организмов с пренебрежимым старением. То есть такие организмы фактически бессмертные, они умирают не от старости, а от других причин. Если взять человека, то после 14 лет, шансы умереть каждый год у него увеличиваются, и приближаются после 120 лет почти к 100%. Если же взять голого землекопа, то у него после 3 лет шанс смерти совершенно не меняется. И это животное размером с мышь может прожить хоть 20 хоть 70 лет, особенно если его кормят и нет хищников.

Все дело в том, что мы еще очень молодой вид по эволюционным меркам, и старые виды млекопитающих, практически не болеют раком, те же голые землекопы при исправном иммунитете не болеют раком в принципе. Чем моложе вид, тем хуже у него дело с пренебрежимым старением, и чем старше он, тем больше вероятность того что у особей этого вида пренебрежимое старение есть. Наличие пренебрижимого старения вовсе не означает бесконечной жизни. Да же если шансы умереть около нуля, но на периоде в бесконечность они неизбежно реализуются.

Для борьбы с раком не нужны никакие внутриклеточные машины, нужно генная модификация, следует изменить синтез антител, таким образом, что бы он был аналогичен структуре имуннитета животных раком не болеющих.

goga312
Для борьбы с раком не нужны никакие внутриклеточные машины, нужно генная модификация, следует изменить синтез антител, таким образом, что бы он был аналогичен структуре имуннитета животных раком не болеющих.

Вакцина Бритова ? 😊

Strelezz

Вакцина Бритова ? 😊

Я не знаю что это. По факту сейчас все активней в онкотерапии применяется иммунотерапия когда специфическими или не специфическими антителами подавляется развитие опухолевых клеток. Главная проблема в том, что человеческий противоопухолевый иммунитет весьма не совершенный, как следствие если человек будет жить достаточно долго у него неизбежно возникнет рак. Просто далеко не все доживают до него, погибают от другой патологии. Это принципиальное ограничение структуры нашей системы антител, его не возможно преодолеть без генной модификации, или иммунной терапии.

офигеть, что у вас здесь произошло, прям Бородинское сражение...

Strelezz

Сложно скопировать в поисковик ?

А зачем? Если бы это было нечто не шарлатанское я бы об этом слышал, а знать все дебильные методы лечения рака никаких сил не хватит.

goga312

А зачем? Если бы это было нечто не шарлатанское я бы об этом слышал, а знать все дебильные методы лечения рака никаких сил не хватит.

Когда в 80х язву желудка начали лечить трихополом - кое-кто тоже крутил пальцем у виска и намекал на шарлатанство 😀

1. Вот, что нашел, пока пытался продраться через все дебри опубликованного в Инете - http://scienceagainstaging.com/Books/Booklet_25_RUS.pdf
Must read все, кому интересна тема.

2. Главный вопрос - если мы даже изменим иммунную систему для распознавания раковых клеток, это же не должно повлиять на предел количества деления клеток?
Тогда при 100% работе иммунной системы получаем через какое-то время организм, полностью состоящий из старых клеток. Они же все-равно умирать будут по разным причинам.

Т.е., получается, что проблема решается в два этапа:
а) убрать предел деления,
б) уже после этого убивать все, что мутировало не туда, куда надо.

Так?

По механизму предела количества делений есть что-то? Если теломеры - это только индикатор, то как предел реализуется?

3. Вакцина Бритова
Посмотрел, что это. Предполагается заражать организм трихинеллами, которые

выделяют хозяину антигены, в ответ на которые организм вырабатывает клеточный иммунитет - главную внутреннюю защиту от всего чужеродного, в том числе даже от рака.

Strelezz

Когда в 80х язву желудка начали лечить трихополом - кое-кто тоже крутил пальцем у виска и намекал на шарлатанство 😀

Если ЯБЖ не хеликобактор пилори ассоциирована, то трихопол не более полезен чем моча молодой козы. Когда появляются нормальные исследования метод внедряется в практику, пока их нет, и говорить не о чем.

mvkozyrev
[b]1. Вот, что нашел, пока пытался продраться через все дебри опубликованного в Инете - http://scienceagainstaging.com/Books/Booklet_25_RUS.pdf
Must read все, кому интересна тема.

2. Главный вопрос - если мы даже изменим иммунную систему для распознавания раковых клеток, это же не должно повлиять на предел количества деления клеток?
Тогда при 100% работе иммунной системы получаем через какое-то время организм, полностью состоящий из старых клеток. Они же все-равно умирать будут по разным причинам.

Т.е., получается, что проблема решается в два этапа:
а) убрать предел деления,
б) уже после этого убивать все, что мутировало не туда, куда надо.

Так?

По механизму предела количества делений есть что-то? Если теломеры - это только индикатор, то как предел реализуется?

3. Вакцина Бритова
Посмотрел, что это. Предполагается заражать организм трихинеллами, которые
Даже если оно внезапно правда (супер-пупер-дупер-антигены), это всего лишь такой модифицированный вариант вакцинации.[/B]

Для начала, нужно решить вопрос с апоптозом клеток утративших дифференцировку. Без этого никакое продление количества клеточных делений не имеет смысла. Ибо неизбежно приведет к появлению низко дифференцированых клеток, которые будут плодиться сами по себе, а не выполнять свои исходные задачи.

После того как будет решен вопрос противоопухолево иммунитета, тогда можно будет пытаться решать вопрос ограничений клеточного деления. Если клеточное деление будет ограниченным, то тело будет постепенно стареть и дряхлеть, в общем то будет обычная старость, только рака не будет.

Теломера это только детектор для количества клеточных делений. Современной науке однозначно сейчас не известны все факторы которые приводят к клеточному вырождению. Мы знаем что накапливаются ошибки при копировании днк, нарушается структура цитоскелета, изнашиваются внутриклеточные механизмы, нарушается синтез сложных белков.

Это как с машиной, мы знаем что если она наберет пробега 100 тысяч километров, в ней что то обязательно ломается, но что конкретно сломается предсказать сложно. И никто не может исключить поломку и до этой цифры. Так и с теломерой, просто когда она кончается, клетка имеет слишком высокий риск утраты дифференцировки для последующих делений, и для собственной безопасности организм не дает ей дальше делиться.

На самом деле, я думаю что вопрос продолжения жизни будет решен следующим образом. Будут разработаны средства замещающей иммунной терапии, препятствующие развитию опухолевых клеток. А дефицит и старение клеток будет купироваться введением в организм плюропотентных и полипотентных клеток которые получены путем обратного развития из клеток тканей донора. При отработанной технологии сочетание этих двух методик позволяет достичь пренебрежимого старения.

goga312 а что там со стволовыми клетками? не учатся пока выращивать из них новую но родную печень и почки?

Возбуждение по поводу стволовых клеток, как ему и было положено, прошло.

Сегодня успешно пересаживают почки через банк доноров, а печень - от живого донора, очень развивающееся направление.

Про клетки те сейчас ничего практически не слышно.

Foxbat
Возбуждение по поводу стволовых клеток, как ему и было положено, прошло.

Сегодня успешно пересаживают почки через банк доноров, а печень - от живого донора, очень развивающееся направление.

Про клетки те сейчас ничего практически не слышно.

данная методика со стволовыми клетками по определению не приносила бы такой доход полагаю как в случае с донорскими органами.

Шарлатанство. В Колумбии эта баба заделал себе пластику а не ген терапию.

Шарлатанство. В Колумбии эта баба заделал себе пластику а не ген терапию.

Так она и выглядит на свои 45.

gp100
Шарлатанство. В Колумбии эта баба заделал себе пластику а не ген терапию.

UPD.
Вот с Гиктаймса пара интересных комментов:
Номер раз:

Похоже на какой-то обман. Совершенно не понятен механизм терапии. Что авторы подразумевают под 'генной' терапией? Замена генетического кода всех клеток взрослого организма невозможна, даже при использовании ретровирусов.
Другим возможным решением преодоления предела Хейфлика является 'укрепление' теломер, либо стимуляция фермента теломеразы, восстанавливающей длинну теломер после деления.
Воздействие на теломеры с целью снизить их разрушение в процессе деления исключается, поскольку зарегистрирован рост концевых отделов хромосом. Тогда более правдив второй вариант с теломеразой.
Теоретически возможно получение клетки не имеющей предела деления (если конечно не учитывать кучу мутаций, которые накопятся в такой клетке из-за слишком длительного её существования) путем стимуляции теломеразы.
Но тут возникает еще один вопрос, как будет осущетвлятся апоптоз клеток, ведь он во многом завязан на укорочении теломер. Разные клетки организма имеют разную скорость деления:
Возьмем например клетки эпителия или клетки костного мозга, которые делятся с огромной скоростью? Что будет если выключить их естественную гибель?
Или другой пример. Нейроны - клетки которые практически не делятся в организме, а если и делятся то функциональных связей не образуют - читай свою функцию не выполняют. Что даст стимуляция их роста? Ровным счетом ничего. Функциональные клетки все равно будут гибнуть, поскольку укорочение теломер на их гибель не влияет никак.
То же самое с миокардом.
Что ещё показалось подозрительным? Выбор лейкоцитов как маркер эффективности метода.
Предлагаю возможный механизм фальсификации. Пересаживаем реципиенту костный мозг молодого донора, замеряем длину теломеры лейкоцита = профит.

Механизм как раз совершенно понятен: активация теломеразы и антагониста миостатина посредством CRISPR/Cas9. Задачи достигнуть каждой отдельно взятой клетки не стояло изначально, да и не нужно это. Появившиеся мутации будут приводить в результате к апоптозу, p53 теломеры не отменяют. О фактической частоте развития рака для таких пациентов пока статистических данных, естественно, нет, т.к. их пока единицы или десятки. Этот метод - не панацея, он не приведёт к бессмертию, но может сильно улучшить качество жизни и несколько увеличить её продолжительность.

Со стволовыми клетками ситуация сейчас очень интересная. Несколько лет назад один японский товарищ получил нобелевскую премию за возможность обратить любую соматическую клетку в полипотентную. То есть теперь есть возможность взяв любую клетку тела где есть ядро, обработать её определенным образом, и получить стволовую полипотентную клетку, причем она будет полностью идентичной подобной клетке которая была у донора в эмбриональном периоде.

Сейчас активно идут процесс исследования управления дифференцировки клеток. Очень многие виды клеточных культур мы уже умеем получать в лабораторных условиях, главная проблема в том, что у нас органы трехмерные, а не плоские, и выращивание полноценных органов в лабораторных условиях из стволовых клеток представляет серьезную проблему.

Конечно, если научные исследования будут развиваться, прогресс продолжаться, лет через 30-50 мы имеем вполне себе реальные шансы получить рабочую технологию выращивания органов для пересадки из любых клеток больного. Но это перспектива не ближайшего будущего, пока что прикладные исследования сосредоточены на увеличении продолжительности хранения органов, и на создании исскуственных конструкций выполняющих функции органов.

https://www.technologyreview.com/s/542371/a-tale-of-do-it-yourself-gene-therapy/

100 пудовo жулики. В комментах к этой статье разоблачение.

С капиталом в $250,000 разработать ген терапию невозможно. Даже простынкою лабораторию не оборудуешь на за такие деньги.

gp100
https://www.technologyreview.com/s/542371/a-tale-of-do-it-yourself-gene-therapy/

100 пудовo жулики. В комментах к этой статье разоблачение.

"The facts are Liz is an idiot, She's an ignoramus who has learned enough to be dangerous, but still hasn't learned enough to realize how little she knows."

mvkozyrev
В общем, она такое осиное гнездо разворошила, что жужжать долго будет. Очень жду, когда ее обследуют и 10 раз переобследуют. Практически, она все поставила на то исследование теломеразы с 20 мышками.
Единственный вопрос, которые остался - они говорят про вирус. Думал, что просто теломеразой укололи.

Простое введение теломеразы не имеет смысла, все подобные воздействия осуществляются посредством векторов, как правило это именно вирусы, с внесенным фрагментом генома, но не обязательно, сейчас существуют и другие векторы, например из фулеренола, или других наночастиц.